Abren nuevas vías para desarrollo de fármacos contra obesidad y envejecimiento

Un trabajo desarrollado por investigadores de la empresa biotecnológica madrileña Projech SL. y publicado en la edición en línea de Plos One, ha descubierto un proceso que demuestra la relación que existe entre la obesidad y las células madre del adulto o células mesenquimales en ratones, un fenómeno que, de confirmarse en humanos podría explicar la acumulación progresiva de grasa en los obesos, según informaron los investigadores. El proceso descubierto por la investigadora Beatriz G. Gálvez y sus colaboradores se denomina adipotaxis y consiste en la migración masiva de células mesenquimales de varios tejidos hacia la grasa o tejido adiposo. Una vez en la grasa, estas células madre se convierten en células adiposas, o adipocitos, contribuyendo así al aumento de la grasa corporal de los ratones obesos, según explicaron. Otra consecuencia de la adipotaxis es la pérdida de células madre del adulto en órganos susceptibles de daño, como los músculos, el pulmón o el corazón. Este hallazgo implica la posible existencia de problemas de reparación de tejidos en los ratones obesos, algo que podría influir en la evolución de patologías como el infarto de miocardio en sujetos con un peso equilibrado y en personas obesas. Los investigadores, que describieron el mecanismo molecular causante de la adipotaxis, han demostrado también que inhibidores de la hormona TNF-alfa (factor necrótico tumoral) bloquean la migración masiva de células madre hacia la grasa, con lo que estas células, tras la administración de inhibidores de TNF-alfa, permanecen en sus tejidos de origen, ejerciendo así su función reparadora. "Este último hallazgo abre grandes perspectivas para el futuro descubrimiento de una nueva generación de fármacos que, además de combatir la obesidad, aumenten nuestra capacidad de regenerar tejidos y órganos, algo fundamental en el abordaje de la medicina regenerativa en estos pacientes", concluyeron. Plos One: http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=index-html&issn=1549-1676Fuente: Madrid, 10-2-2009 (Europa Press)